LA INSULINA
Hormona encargada de:
- Sacar la glucosa de la sangre para meterla en las células.
- Protege todos los principios inmediatos de su degradación, ¿qué quiere decir esto?, a la insulina le gustan las moléculas grandes, es una hormona anticatabólica (impide la degradación de las moléculas) y anabólica (crea moléculas grandes a partir de otras más pequeñas). Por lo tanto cuando existe poca insulina es más fácil que las moléculas se rompan, son más frágiles.
- Actúa como cofactor de la cascada de coagulación y de la agregación plaquetaría, cuando hay déficit de insulina estas reacciones químicas no se producen bien, de aquí que los diabéticos tengan riesgo cardiovascular, la viscosidad de la sangre aumenta y con ello el riesgo de trombo, a largo plazo daña las paredes de los vasos (la viscosidad "raspa" a los vasos)
¿Qué necesitamos para que se produzca el efecto insulínico?
Necesitaremos producir insulina, poseer un receptor para ella y que exista una interacción entre ambos. Si alguno de estos tres requisitos falla, estaremos ante un paciente diabético.
Tratamiento en la Cetoacidosis
3) Tratar la acidosis con bicarbonato: no en todas las cetoacidosis se colocará, solo cuando todo lo anteriror mencionado no consiga revertirla o que el paciente parta de un Ph muy bajo/ácido.
4) Tratar la causa que ha generado ese estrés fisiológico.
- Sacar la glucosa de la sangre para meterla en las células.
- Protege todos los principios inmediatos de su degradación, ¿qué quiere decir esto?, a la insulina le gustan las moléculas grandes, es una hormona anticatabólica (impide la degradación de las moléculas) y anabólica (crea moléculas grandes a partir de otras más pequeñas). Por lo tanto cuando existe poca insulina es más fácil que las moléculas se rompan, son más frágiles.
- Actúa como cofactor de la cascada de coagulación y de la agregación plaquetaría, cuando hay déficit de insulina estas reacciones químicas no se producen bien, de aquí que los diabéticos tengan riesgo cardiovascular, la viscosidad de la sangre aumenta y con ello el riesgo de trombo, a largo plazo daña las paredes de los vasos (la viscosidad "raspa" a los vasos)
Necesitaremos producir insulina, poseer un receptor para ella y que exista una interacción entre ambos. Si alguno de estos tres requisitos falla, estaremos ante un paciente diabético.
¿Qué ocurre cuando no hay efecto insulínico?: DEBUT DIABÉTICO.
- El SNC le pide al hígado que rompa moléculas de glucógeno para formar glucosa simple que vía porta va a la sangre produciéndose la hiperglucemia y aumento de la viscosidad sanguínea, como mecanismo de compensación aparecerá glucosuria (glucosa en orina) arrastrando "todo" lo que se encuentra a su paso (agua, sodio, bicarbonato, calcio, potasio, etc). Se produce una deshidratación vascular (périda de agua + aumento de la viscosidad sanguínea).
- El cuerpo sigue sin recibir la insulina necesaria, el siguiente paso será utilizar las grasas (trigliceridos) LIPOLÍSIS (separar la glicerina de los 3 ac.grasos). En los diabéticos los TG se rompen desordenadamente y de forma caótica porque falta ese efecto insulínico, estas roturas desordenadas forman los CUERPO CETÓNICOS, desencadenando en la ACIDOSIS METABÓLICA. Los cuerpos cetónicos al acumularse en la sangre intentan salir por la orina y la boca (respiración) generándose glucosuria + perdida de iones y el aliento cetónico. Como se genera más cuerpos cetónicos de los que podemos eliminar se altera el Ph (pierdes bicarbonato por la orina y ganas ácidos grasos en la sangre).
- Como última opción el cuerpo tirará de las proteínas. Estas se rompen en aminoácidos en el duodeno y se vuelven a generar en el higado, en este proceso se forman moléculas de nitrógeno que se acumulará en UREA, tóxica para el cuerpo que lo eliminará por el riñón. En los diabéticos hay tantas proteinas rompiéndose que el hígado no puede gestionarlas, generando más nitrógeno, más mas excreción de urea dañando al sistema renal: PROTEOLÍSIS MASIVA.
- El SNC le pide al hígado que rompa moléculas de glucógeno para formar glucosa simple que vía porta va a la sangre produciéndose la hiperglucemia y aumento de la viscosidad sanguínea, como mecanismo de compensación aparecerá glucosuria (glucosa en orina) arrastrando "todo" lo que se encuentra a su paso (agua, sodio, bicarbonato, calcio, potasio, etc). Se produce una deshidratación vascular (périda de agua + aumento de la viscosidad sanguínea).
- El cuerpo sigue sin recibir la insulina necesaria, el siguiente paso será utilizar las grasas (trigliceridos) LIPOLÍSIS (separar la glicerina de los 3 ac.grasos). En los diabéticos los TG se rompen desordenadamente y de forma caótica porque falta ese efecto insulínico, estas roturas desordenadas forman los CUERPO CETÓNICOS, desencadenando en la ACIDOSIS METABÓLICA. Los cuerpos cetónicos al acumularse en la sangre intentan salir por la orina y la boca (respiración) generándose glucosuria + perdida de iones y el aliento cetónico. Como se genera más cuerpos cetónicos de los que podemos eliminar se altera el Ph (pierdes bicarbonato por la orina y ganas ácidos grasos en la sangre).
- Como última opción el cuerpo tirará de las proteínas. Estas se rompen en aminoácidos en el duodeno y se vuelven a generar en el higado, en este proceso se forman moléculas de nitrógeno que se acumulará en UREA, tóxica para el cuerpo que lo eliminará por el riñón. En los diabéticos hay tantas proteinas rompiéndose que el hígado no puede gestionarlas, generando más nitrógeno, más mas excreción de urea dañando al sistema renal: PROTEOLÍSIS MASIVA.
¿Cómo tratamos el debut diabético?
- Tratamiento insulínico.
- Sueroterapia + electrolítos (ClK)
- Bicarbonato
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
El perfil de paciente que acude a urgencias con este problema son en más proporción:
- Debut diabético tipo I (jovenes)
- Descompensación de DM ya diagnosticada (adultos)
Para que este fenómeno se produzca será necesario:
Un déficit de efecto insulínico
+
Un aumento de hormonas contrainsulínicas (también llamadas hormonas antagonistas de la insulina o hormonas del estrés), son el glucagón, el cortisol, las catecolaminas, la GH o hormona del crecimiento.
+
Un aumento de hormonas contrainsulínicas (también llamadas hormonas antagonistas de la insulina o hormonas del estrés), son el glucagón, el cortisol, las catecolaminas, la GH o hormona del crecimiento.
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Aumento del estrés fisiológicoTratamiento en la Cetoacidosis
1) Hidratación + electrolitos: La primero opción NO es el tratamiento insulínico, no consideramos un "problema vital" tener 400mg/dl pero si es vital la deshidratación que se produce y que puede desencadenar en shock hipovolémico. Por ello lo primero que colocaremos será sueroterapia con cristaloides (SSF, CLK), nunca coloides (aportarían mayor viscosidad a la sangre).
2) Tratar la hiperglucemia: habrá que tener mucho cuidado con la insulina que se administra, primero hay que reponer electrolitos, ya que esta disminuye el K y el paciente ya lo tiene bajo.
También habrá que cuidar el no bajar las cifras de glucemia rapidamente, hay riesgo de edema cerebral.
Al paciente se le estará poniendo insulina durante varias horas para revertir la cetogénesis, por lo que habrá riesgo de hipoglucemias, se le tratará con suero glucosado+SSF (juntos o alternos).
3) Tratar la acidosis con bicarbonato: no en todas las cetoacidosis se colocará, solo cuando todo lo anteriror mencionado no consiga revertirla o que el paciente parta de un Ph muy bajo/ácido.
4) Tratar la causa que ha generado ese estrés fisiológico.
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